系統
系統:  MES (Matsumoto eosinophilia Shinshu rat) 
キーワード:  好酸球増多症、好酸球性肉芽腫、消化管炎、血管炎、リンパ節腫大、HES(hypereosinophilic syndrome) 
由来:  1997年信州大学医学部附属動物実験施設において、Slc:SD妊娠ラットから生まれた子動物全てが白血球増多症を示し、この白血球増多は好酸球とリンパ球の増加によることが判明した。以後、兄妹交配を続けて現在13世代の動物を維持している。 
表現型・病態:  市販のSDラットに比べて雌雄ともに体重が約20％小さい。末梢血における好酸球増多は６週齢以降で認められ、10週齢以降では正常ラットの10-50倍（個体によっては100倍以上）になる。この好酸球増多症は現在までのところ維持している全てのラットでみられている。末梢好酸球の増加に先行して５週齢頃からリンパ球が増加する。剖検所見としては、腸間膜リンパ節の腫大、脾臓の軽度腫大等がみられる。組織学的には、骨髄における好酸球の著明な増殖、リンパ節、消化管、脾臓、子宮、血管等における好酸球の浸潤が認められ、それぞれの臓器で炎症像や肉芽腫を呈する。一方、肺や心臓では好酸球浸潤は著明ではない。 
病因（原因遺伝子）:   
臨床への応用、有用性:  好酸球増多症発症機序、好酸球の分化増殖、IL-5、胃腸炎、血管炎などの研究に利用できると考えられる。但し、ヒトHES(hypereosinophilic syndrome)における好酸球浸潤または障害される器官の頻度は造血器、神経系、皮膚、心血管、脾、肺、肝、胃腸、リンパ節の順に高いが、MESでは、造血器を除いて逆にリンパ節、胃腸で傷害が高頻度にみられる。 
維持機関:  信州大学医学部附属動物実験施設 日本SLC（但し、共同研究として）  
文献:  Matsumoto K., Matsushita N., Umemura T. A new rat model of eosinophilia Rat Genome, 5(1):11-14, 1999. Matsumoto K., Matsushita N. et al. Hematological Characteristics of rats spontaneously developing eosinophilia Experimental Animals, 49(3): 211-215, 2000. Sano K., Kobayashi M., Sakaguchi N., Ito M., Hotchi M., Matsumoto K. A rat model of hypereosinophilic syndrome Pathology International, 51:82-88, 2001. Muto S., Hayashi N., Matsushita N., Momose Y, Shibata N., Umemura T., Matsumoto K. Systemic and eosinophilic leisions in rats with spontaneous eosinophilia(mes) Veterinary Pathology, 38(3): 346-349, 2001.  
執筆者記録:  松本清司（信州大学）, 4/22/03 
close window to return to the search page.