TT(Aspermia Rat)
執筆者:野口純子(農林水産省農業生物資源研究所)
1.キーワード
無精子症,精子形成障害,減数分裂
2.由来
(財)動物繁殖研究所において,Wistar Imamichiラット由来の近交系ラットに精子形成異常による無精子症を示すラットが発
見された。TTはこの異常個体と同腹の正常ラットを元に作出されたミュータント系で
あり,異常形質は単一劣性遺伝子に支配される。
3.表現型・病態
ホモ個体は,初回精子形成時より精子形成異常を発症する。
精巣重量は5週齢以降で正常個体より有意に低い値を示し,成熟後は正常の約3分の
1である。精子形成における減数分裂途中の厚糸期精母細胞で精子形成が停止する。
厚糸期精母細胞の細胞質に,好塩基性の細胞質封入体様の構造物が観察される。厚糸
期の初期にアポトーシスが多く観察される他,多核巨細胞の形成がある。厚糸期精母
細胞の細胞質封入体にはRNAが存在すること,および電顕的検索の結果からリボソー
ムの集合体である可能性がある。
4.病因(原因遺伝子)
本表現型は単一劣性の遺伝様式をとり,その遺伝子座as(
aspermia)は,第12染色体上のmdh2(mallate dehydrogenase 2)遺伝子座の近傍に位置する。精祖細胞移植の結果から,asに関する遺伝子は,生殖
細胞で特異的に機能していることが明らかとなった(unpublised data)。
5.臨床への応用,有用性
ヒト精子形成異常の一つのモデルとして,また,精子形成調
節機構解明のモデルとして,原因遺伝子の解明が期待される。
6.維持機関
農林水産省農業生物資源研究所
7.文献
Ikadai H, Noguchi J, Yoshida M and Imamichi T.
An aspermia rat mutant (as/as) with spermatogenic failure
at meiosis.
J. Vet. Med. Sci. 54, 745-749, 1993.
Atagi Y, Ikadai H, Kurohmaru M and Hayashi Y.
Testicular disrupthion in the as (aspermia) mutant rat,
with special reference to the aggregate of ribosomes.
J. Vet. Med. Sci. 55, 301-306, 1993.
Noguchi J, Yoshida Y, Ikadai H, Imamichi T, Watanabe G and
Taya K.
Age-related changes in bood concentrations of FSH, LH and
testosterone and testicular morpology in a new rat sterile mutant with hereditary
aspermia.
J. Reprod. Fertil. 97, 433-439, 1993.
Noguchi J, Kobayashi E, Shimada A, Kikuchi K, Kaneko H,
Takahashi H, Ikadai H and Kunieda T.
A locus responsible for arrest of spermatogenesis is
located on rat Chromosome 12.
Mammalian Genome 10, 189-190, 1999.