特性など: |
水晶体混濁は進行性。水晶体線維の液化が白内障進行と共に出現。核白内障で水晶体の白濁に伴い還元型グルタチオンが減少する。発症過程:8週齢-水晶体混濁はほとんど見られない。10週齢-後皮質の混濁出現。3ヶ月齢-混濁が急速に進行。混濁顕著。水晶体核周辺から皮質深層に及ぶ。4ヶ月齢-成熟白内障。
白内障のレンズでは、Ca2+-ATPaseの活性の低下によるCa2+濃度の上昇、レンズの構成タンパク質であるβ-およびγ-クリスタリンの著しい減少とα-クリスタリンの増加、NOと過酸化脂質(LPO)レベルの上昇、カルパインによる自己融解産物が認められる(Takeuchi, 2000; Takeuchi, 2001; Takeuchi, 2004; Nagai, 2008)。抗酸化物質DSF等を含有する点眼剤の点眼により水晶体混濁の遅延が見られ、それはNOとLPOの抑制作用によるものだと考えられている(Nagai, 2007; Nagai, 2008)。同じく白内障を発症するUPLラット(NBRP No. 0217)とは、Ca2+濃度上昇までの過程等の発症機序が異なる(Nagai, 2008)。糖尿病性の白内障とは異なるため、抗白内障薬の研究に利用されている。(Oct 12, 2010) |
参考文献: |
Ihara N. A new strain of rat with an inherited cataract. Experientia. 15;39(8):909-11, 1983.
Takeuchi N, Kamei A. Crystallin proteins in lenses of hereditary cataractous rat, ICR/f. Biol Pharm Bull. 2000 Mar;23(3):283-90.
Takeuchi N, Ouchida A, Kamei A. C-terminal truncation of alpha-crystallin in hereditary cataractous rat lens. Biol Pharm Bull. 2004 Mar;27(3):308-14.
Takeuchi N, Ito H, Namiki K, Kamei A. Effect of calpain on hereditary cataractous rat, ICR/f. Biol Pharm Bull. 2001 Nov;24(11):1246-51.
Nagai N, Ito Y, Takeuchi N. Inhibitive effects of enhanced lipid peroxidation on Ca(2+)-ATPase in lenses of hereditary cataract ICR/f rats. Toxicology. 2008 May 21;247(2-3):139-44.
Nagai N, Takeda M, Ito Y, Takeuchi N, Kamei A. Delay in ICR/f rat lens opacification by the instillation of eye drops containing disulfiram and hydroxypropyl-beta-cyclodextrin inclusion complex. Biol Pharm Bull. 2007 Aug;30(8):1529-34.
Nagai N, Ito Y, Takeuchi N. Effect of disulfiram eye drops on lipid peroxide formation via excessive nitric oxide in lenses of hereditary cataract ICR/f rats. Biol Pharm Bull. 2008 May;31(5):981-5. |